O descoperire revoluționară: o substanță naturală din organism care reînvie funcțiile memoriei afectate de boala Alzheimer
Îmbătrânirea este frecvent asociată cu declinul cognitiv și scăderea treptată a performanțelor mintale, iar în unele cazuri, cu boli neurodegenerative precum Alzheimer. Un nou studiu sugerează că o moleculă prezentă în mod natural în organism ar putea ajuta la refacerea funcțiilor memoriei afectate în această boală, oferind o posibilă direcție de cercetare pentru menținerea sănătății creierului la vârste înaintate.
Cercetările desfășurate de Facultatea de Medicină Yong Loo Lin din cadrul Universității Naționale de Stat din Singapore (NUS Medicine) arată că alfa-cetoglutaratul de calciu (CaAKG), un metabolit natural studiat frecvent în contextul îmbătrânirii sănătoase, poate restabili funcții cerebrale esențiale legate de memorie în modele experimentale de boală Alzheimer. Obiectivul principal al cercetării a fost evaluarea capacității CaAKG de a îmbunătăți plasticitatea sinaptică în creierul afectat de Alzheimer, de a refăcea semnalizarea implicată în memorie, de a proteja neuronii de modificările degenerative precoce și de a contribui la o îmbătrânire cognitivă mai sănătoasă.
Experimentele au arătat că CaAKG îmbunătățește comunicarea dintre celulele nervoase în modelele de boală Alzheimer. Molecula a refăcut semnalele slăbite dintre neuroni și a restabilit memoria asociativă, care este una dintre primele funcții afectate în această boală. Nivelurile de alfa-cetoglutarat scad în mod natural odată cu înaintarea în vârstă, iar autorii sugerează că refacerea acestora ar putea susține o îmbătrânire mai sănătoasă a creierului.
Pentru a înțelege mecanismele implicate, cercetătorii au urmărit LTP (potențierea pe termen lung), un proces esențial pentru învățare și formarea memoriei de durată, care este sever afectat în boala Alzheimer. Administrarea CaAKG a readus LTP la valori normale în modelele studiate. În plus, molecula a stimulat autofagia, sistemul intern de „curățare” al celulelor, responsabil de eliminarea proteinelor deteriorate și de menținerea sănătății neuronale.
Autorii studiului descriu o cale de acțiune recent identificată, prin care CaAKG crește flexibilitatea neuronală prin activarea canalelor de calciu de tip L și a receptorilor AMPA permeabili la calciu, fără a implica receptorii NMDA (N-metil-D-aspartat) pentru glutamat, adesea afectați de acumulările de amiloid.
De asemenea, CaAKG a refăcut un mecanism sinaptic care ajută creierul să lege între ele informații și evenimente apropiate în timp, susținând astfel memoria asociativă și forme mai complexe de învățare, afectate devreme în boala Alzheimer. Această cercetare deschide noi direcții de investigare privind rolul metaboliților naturali în susținerea funcțiilor cognitive afectate de îmbătrânire și de bolile neurodegenerative.
